2017年执业药师药理学精华辅导资料

执业药师
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左旋多巴

　　一、体内过程

左旋多巴口服后可由小肠吸收，血药浓度达峰值时间为0.5～2小时，血浆t1/2为1～3小时。口服吸收经门静脉入肝脏后，即有大部分药物被脱羧，转变为多巴胺;还有—部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。外周多巴胺不易进入脑内，因而进入中枢的左旋多巴尚不足用量的1%。而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反应的原因。进入脑内的左旋多巴，在中枢多巴脱羧酶作用下，可转化为多巴胺。(zy2008-1-051)

zy2008-1-051左旋多巴体内过程的特点是

A.口服给药后主要在胃内吸收

B.口服给药后大部分药物在肾内被脱羧

C.其在外周不能代谢为多巴胺

D.其进入中枢后经多巴脱羧酶代谢失活

E.口服给药进入中枢药物量很少

zy2008-1-051答案：E

题干解析：此题是理解应用题，左旋多巴口服后可由小肠吸收，血药浓度达峰值时间为0.5～2小时，血浆t1/2为1～3小时。口服吸收经门静脉入肝脏后，即有大部分药物被脱羧，转变为多巴胺;还有—部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。外周多巴胺不易进入脑内，因而进入中枢的左旋多巴尚不足用量的1%。而外周形成的大量多巴胺是造成左旋多巴不良反应的原因。进入脑内的左旋多巴，在中枢多巴脱羧酶作用下，可转化为多巴胺。

正确答案分析：外周多巴胺不易进入脑内，答案应为E。

备选答案分析：口服左旋多巴经门静脉入肝脏后，即有大部分药物被脱羧，转变为多巴胺，选项A和B、C可排除，进入脑内的左旋多巴，在中枢多巴脱羧酶作用下，可转化为多巴胺。选项D也是错误的。

思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：左旋多巴是常考药物，其作用机制和临床应用是考生掌握重点。

二、药理作用及临床应用

(一)杭帕金森病左旋多巴进入脑内后转化为多巴胺，可补充脑内多巴胺含量不足，发挥抗帕金森病作用。经本品治疗后，约75%的患者可获较好疗效。其作用特点为：

1.对轻症及年轻患者疗效较好，而重症及年老患者疗效较差。

2.对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤疗效较差。

3.作用较慢，用药2～3周出现疗效，1～6月才获最大疗效。

4.作用较持久。

5.对其他原因引起的帕金森综合征也有效，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起者则无效。(zy2003-1-006)

(二)治疗肝昏迷左旋多巴能在脑内转化为去甲肾上腺素，使正常神经活动得以恢复，患者可从昏迷状态下苏醒。仅作短时治疗。

zy2003-1-006 用左旋多巴或M受体阻断剂治疗震颤麻痹(帕金森病)，不能缓解的症状是?

A.肌肉强直?

B.随意运动减少?

C.动作缓慢?

D.面部表情呆板?

E.静止性震颤?

答案：E

阿里点奥运火炬时面向观众一刻那颤抖的双手和火炬，印象最深刻。多巴就是不能治哆嗦，多巴，多巴，您就哆嗦吧——震颤。

　第二节卡比多巴

　　【药理作用及临术应用】

卡比多巴为α—甲基多巴肼的左旋体，具有较强的抑制L—芳香氨基酸脱羧酶的活性。本品不易进入脑内，故与左旋多巴合用时，仅能抑制外周多巴脱羧酶，可减少左旋多巴外周脱羧为多巴胺，使进入脑内的左旋多巴浓度明显升高，同时也使其不良反应显减少。本品单独应用时并无治疗意义。常将卡比多巴与左旋多巴按1：10剂量合用，可在左旋多巴的.有效剂量减少75%。

　氯丙嗪

　　一、药理作用及临床应用

氯丙嗪可阻断多巴胺(DA)受体、α受体及M受体。DA受体到有D1和D2二种亚型。D1受体与Cs蛋白偶联，激动时可经Cs蛋白激活腺苷酸环化酶cAMP水平增加，其外周作用表现为血管扩张和心肌收缩力增强，中枢效应尚不清楚。D2受体的中枢效应主要表现在DA中枢通路，即黑质—纹状体通路、中脑—边缘叶通路、中脑-皮质通路和结节—漏斗通路。其中前者与锥体外系的运动功能有关，后者与下丘脑某些激素分泌有关，而中间二条通路则主要与精神、情绪及行为活动有关。D2受体与C1蛋白枢联，激动时可抑制腺苷酸环化酶活性，还能使K+通道开放。氯丙嗪对D1、D2受体缺乏择性。

(一)中枢神经系统

1.抗精神病作用氯丙嗪可迅速控制精神病人的兴奋躁动症状，继续用药可使患者幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋等症状逐渐减轻，疝人恢复理智，情绪安定，生活理。一般需连续用药6周～6个月才能充分显效。

本品主要用于治疗各型精神分裂症，尤其对急性发作患者疗效较好。常需长期应用;维持疗效，减少复发。此外，对躁狂症及其他精神病所伴有的兴奋、紧张及妄想症状也有定疗效。

氯丙嗪抗精神病作用机制尚未弄清，推测是由于药物阻断了脑内DA受体。因为精裂症患者的临床症状是由于脑内DA功能过强所致，即D2受体密度特异性增高。氯丙嗪阻断了D2受体使精神病人症状改善。

2，镇吐作用氯丙嗪具有强大的镇吐作用。此作用是由于药物阻断了延脑第四脑室底

部极后区的催吐化学感受区的多巴胺受体(DA-R)的结果——小剂量。大剂量的药物还可直接抑制呕吐中枢。氯丙嗪可用于治疗多种原因如痛症、射线及药物等引起的呕吐。对顽固性呃逆亦有——定疗效，但对晕动病(晕船、晕车)引起的呕吐无效。

3.对体温调节的影响可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节功能紊乱。此时人的体温常可随外界环境温度变化而变更，如在低温环境下，体温可降低，而在高温环境中，体温可随之升高。药物不仅能使发热病人的体温下降，也能使正常人体温下降。这一点与解热、镇痛药作用有明显差异，它们仅能降低发热病人体温，而不影响正常人体温。

临床上利用氯丙嗪这—特性，可配合物理降温及合用其他药物，使患者处于深睡、低温状态，即处于“人工冬眠”状态，使患者代谢率明显下降，组织耗氧量减少，用于治疗严重感染、高热及甲状腺危象等疾患，使病人度过危险期，有利于其他治疗手段发挥效用。又叫冬眠灵

4.加强中枢抑制药作用可加强麻醉药、镇静、催眠药及镇痛药作用。

(二)自主神经系统氯丙嗪可阻断α受体，并且有抑制血管运动中枢和直接扩张血管平滑肌作用，引起血管扩张，血压下降。反复用药这种作用可逐渐减弱。此外，还可阻断M蛆碱受体，但无治疗意义。

(三)内分泌系统氯丙嗪可阻断结节—漏斗DA通路的D2受体，减少下丘脑催乳素抑制因子释放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺释放激素分泌，造成卵泡刺激素和黄体生成素释放减少。此外，还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。

　二、不良反应

(一)一般不良反应表现为嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干及便秘等中枢神经及自主神经系统副作用。长期应用可致****肿大、闭经及生长减慢等。本品静注后由于其α受体阻断作用.可致体位性低血压。

(二)锥体外系反应

1.帕金森综合征肌张力增高，面部表情呆板，动作迟缓，肌震颤，流涎等。

2.急性肌张力障碍多在用药后1～5天出现，可见舌、面、颈背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。

3.静坐不能患者出现坐立不安，反复徘徊。

4.迟发性运动障碍表现为不自主、有节律的刻板运动，如吸吮、舐舌、咀嚼等。

一般认为，上述前三种症状可用中枢抗胆碱药治疗。而迟发性运动障碍可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加有关，用抗胆碱药治疗反可使之加重。(zl2004-1-030)