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2018年初級西藥師考試知識點梳理

2018年初級西藥師考試知識點梳理

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2018年初級西藥師考試知識點梳理

 口服給藥吸收

這是最常用的給藥方法。由於胃的吸收面積小,排空迅速,所以吸收量少。在胃液的酸性環境中,弱酸性藥物在胃液中非離子型多可被吸收,弱鹼性藥物則離子型多難吸收。

小腸是吸收的主要部位,由於小腸吸收面積大,並有血流量大、毛細血管壁的膜孔較大、蠕動緩慢和pH偏中性的特點,所以弱酸性和弱鹼性藥物均易被吸收,但高度解離的藥物如季銨鹽類藥物難吸收。

由胃腸吸收的藥物,進入門靜脈後都要經過肝才能進入人體迴圈。因此,有些口服的藥物在首次通過肝時即發生轉化滅活,使進入人體迴圈的藥量減少、藥效降低,這種現象稱為首過效應。首過效應較多的藥物不宜口服給藥。

 華法林的臨床應用

【臨床應用】

主要用於防治血栓性疾病,常先用肝素,再用香豆素類維持。

缺點:藥效不易控制,與其他藥物之間相互作用發生率高。應用時最好監測凝血功能。

【不良反應】

過量易引起出血,對輕度出血者,減量或停藥即可緩解;對中重度者,應給予維生素K1、輸新鮮血或輸血漿。

禁忌證同肝素。

 氧療的概述

各類缺氧的治療,除了消除引起缺氧的原因以外,均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的型別而異。

氧療對低張性缺氧的效果最好。由於病人PaO2及SaO2明顯低於正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧,因分流的血液未經肺泡直接摻入動脈血,故吸氧對改善缺氧的作用不大。

血液性缺氧、迴圈性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常,因為可結合氧的血紅蛋白已達 95%左右的飽和度,故吸氧雖然可明顯提高PaO2,而SaO2的增加卻很有限,但吸氧可增加血漿內溶解的.氧。通常在海平面吸入空氣時,100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml;吸入純氧時,要達1.7ml%;吸入3個大氣壓的純氧時,溶解的氧可增至6ml%.而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml.可見,吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。

組織性缺氧時,供氧一般雖無障礙,而是組織利用氧的能力降低;通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,以促進氧的彌散,也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧,使血液的氧分壓升高,氧可與CO競爭與血紅蛋白結合,從而加速HbCO的解離,促進CO的排出,故氧療效果較好。

 莢膜

莢膜的主要成分為多糖,部分脂質和蛋白質。其對結核分枝桿菌的作用有:

①莢膜能與吞噬細胞表面的補體受體3(CR3)結合,有助於結核分枝桿菌在宿主細胞上的粘附與入侵;

②莢膜中有多種酶可降解宿主組織中的大分子物質,供入侵的結核分枝桿菌繁殖所需的營養;

③莢膜能防止宿主的有害物質進入結核分枝桿菌,甚至如小分子NaOH也不易進入。故結核標本用4% NaOH消化時,一般細菌很快殺死,但結核分枝桿菌可耐受數十分鐘。

結核分枝桿菌入侵後莢膜還可抑制吞噬體與溶酶體的融合。

 5-氟尿嘧啶

【藥理作用】在細胞內轉變為5-氟尿嘧啶脫氧核苷酸(5F-dUMP)而抑制脫氧胸苷酸合成酶,阻止脫氧尿苷酸(dUMP)甲基化為脫氧胸苷酸(dTMP),從而影響DNA的合成。另外,5-FU在體內轉化為5-氟尿嘧啶核苷(5-FUR)後,也能摻入RNa 中干擾蛋白質合成,故對其他各期細胞也有作用。

【體內過程】口服吸收不規則。常靜脈給藥。分佈於全身體液,腫瘤組織中的濃度較高,易進入腦脊液內。由肝代謝滅活,變為CO2和尿素分別由肺和尿排出。

【不良反應】主要為胃腸道反應,重者血性下瀉而死。骨髓抑制、脫髮、共濟失調等。因刺激性可致靜脈炎或動脈內膜炎。偶見肝、腎功能損害。

  白消安

白消安(busulfan)又名馬利蘭(myleran),屬磺酸酯類,在體內解離後起烷化作用。

小劑量即可明顯抑制粒細胞生成,對慢性粒細胞白血病療效顯著(緩解率80%~90%)。

劑量提高可抑制全血象。

對慢性粒細胞白血病急性病變及急性白血病無效。對其他腫瘤療效不明顯。

口服吸收良好。

靜脈注射後2~3分鐘內90%藥物自血中消失。

絕大部分代謝成甲烷磺酸由尿排出。

本藥的胃腸道反應少,對骨髓有抑制作用。

久用可致閉經或睪丸萎縮,偶見出血、再生障礙性貧血及肺纖維化等嚴重反應。

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