公衞執業醫師考點：腎綜合徵出血熱發病機制

腎綜合徵出血熱一般指出血熱。出血熱即流行性出血熱又稱腎綜合徵出血熱，是危害人類健康的重要傳染病，是由流行性出血熱病毒(漢坦病毒)引起的，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。以發熱、出血、充血、低血壓休克及腎臟損害為主要臨牀表現。

　　(一)病毒直接作用

病毒感染導致感染細胞功能和結構的損害，臨牀上病人有病毒血症期，且有相應的中毒症狀;

基本病變在血管內皮細胞中，感染EHFV後出現細胞膜和細胞器的損害，説明細胞損害是EHFV直接作用的結果。

　　(二)免疫作用

1.免疫複合物引起損傷(Ⅲ型變態反應)

本病病人早期血清補體下降，血循環中存在特異性免疫複合物。故認為免疫複合物是本病血管和腎臟損害的原因。

2.其他免疫應答

FHFV侵入人體後，可引起機體一系列免疫應答：

①本病早期特異性IgE抗體升高，提示存在着Ⅰ型變態反應。

②EHF病人血小板中存在免疫複合物。臨牀上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態反應有關。

③電鏡觀察發現淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞，認為病毒可以通過細胞毒T細胞的`介導損傷機體細胞，提示存在Ⅳ型變態反應。

3.各種細胞因子和介質的作用

EHFV能誘發機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質，引起臨牀症狀和損害。

　　(三)休克、出血及急性腎功能衰竭的發病機制

1.休克早期(3～7天)

休克為原發性休克，全身小血管受損，血漿外滲血容量不足引起。繼發性休克，主要因大出血、繼發感染及多尿期，水電解質補充不足血容量下降引起。

2.出血

血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.

3.急性腎衰

腎血流障礙：血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足，腎小球濾過率急劇下降。

腎免疫性損傷：腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。

腎間質水腫、出血，壓迫腎小管，使尿量減少。

腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。