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2017临床医学理论内科学知识点:高血压

2017临床医学理论内科学知识点:高血压

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征,通常简称为高血压。

2017临床医学理论内科学知识点:高血压

高血压定义为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,根据血压升高水平,又进一步将高血压分为1~3级。当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。以下标准适用于男、女性任何年龄的成人。

  【病因】

(一)遗传因素(40%)

(二)环境因素(60%)

1.饮食2.精神应激

(三)其他因素

1.体重2.避孕药3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)

  【发病机制】

(一)交感神经系统活性亢进

(二)肾性水钠潴留

(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活

(四)细胞膜离子转运异常

(五)胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(简称IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

  【病理】

现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。其引发的器官损害中以心脏、脑、肾脏、视网膜为明显。

  【临床表现及并发症】

(一)症状

一般常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,呈轻度持续性,多数症状可自行缓解,在紧张或劳累后加重。也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。

(二)体征

高血压时体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的'项目

(三)恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。

(四)并发症

1.高血压危象 2.高血压脑病3.脑血管病4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭

6.主动脉夹层

  【实验室检查】

(一)常规项目

常规检查的项目是尿常规,血糖,血胆固醇,血甘油三醋,肾功能,血尿酸和心电图。

(二)特殊检查

如果为了更进一步了解高血压患者病理生理状况和靶器官结构与功能变化,可以有目的地选择一些特殊检查,例如24小时动态血压监测(ABPM)。

  【治疗】

(一)目的与原则

原发性高血压目前尚无根治方法,降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

高血压治疗原则如下:

1.改善生活行为①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动

2.降压药治疗对象 ①高血压2 级或以上患者(>160/100mmHg);②高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;③凡血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。

3.血压控制目标值 原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg。

(二)降压药物治疗

1.降压药物种类 目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)。

2.降压药物作用特点

(1)利尿剂:降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。

(2)β受体阻滞剂:降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。

(3)钙通道阻滞剂:降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性

(4)血管紧张素转换酶抑制剂:降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

(5)血管紧张素II 受体阻滞剂:降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

3.降压治疗方案

  【高血压急症】

高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

(一)治疗原则

1.迅速降低血压 2.控制性降压3.合理选择降压药4.避免使用的药物

(二)降压药选择与应用

1.硝普钠2.硝酸甘油3.尼卡地平4.地尔硫卓5.拉贝洛尔6.三甲噻方

(三)几种常见高血压急症的处理原则

1.脑出血:血压控制目标不能低于160/l00mmHg。

2.脑梗死 脑梗死患者在数天内血压常自行下降,而且波动较大,一般不需要作高血压急症处理。

3.急性冠脉综合征

4.急性左心室衰竭

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