执业药师《临床药理学》考试重点

临床药理学是研究药物与人体相互作用规律的一门学科。下面是应届毕业生小编为大家搜索整理了执业药师《临床药理学》考试重点，希望对大家有所帮助。

　呼吸系统疾病的临床用药

1、β2-肾上腺素受体激动剂药理作用、临床应用及不良反应

药理作用：

本类药物属于选择性激动β2受体，使支气管、子宫和血管平滑肌松弛。具有较强的解除支气管平滑肌痉挛作用;对炎症细胞的作用。

临床应用：以气雾吸入给药，可迅速缓解哮喘急性症状、口服给药起效较慢，有一定得心脏反应，一般用于频发性或慢性哮喘的症状控制和预防作用、静注或静滴的平喘作用持续时间短，骨骼肌和代谢紊乱等不良反应较多见，仅用于病情紧急需要即刻缓解气道痉挛者。

不良反应：

骨骼肌震颤

心脏反应

代谢紊乱

长期用药可产生耐受性，使疗效降低。

2、快速缓解症状的平喘药物方案：

首选吸入中效的β2激动剂或吸入长效β2激动剂如福莫特罗与沙美特罗;

吸入性抗胆碱药如异丙托溴铵，联合β2激动剂吸入治疗;

轻中度哮喘发作时，可口服茶碱或控释型茶碱 ;

哮喘急性严重发作及对口服或吸入支气管扩张剂反应迟缓时，常需要静脉注射糖皮质激素;

　内分泌及代谢性疾病的临床用药

1、胰岛素：

1)、I、II型糖尿病的用药特点

不良反应：

低血糖反应

过敏反应

胰岛素耐受性

局部脂肪萎缩，股不能在同一个地方注射胰岛素

口服降血糖药——磺酰脲类药物(可以促胰岛素分泌)的使用时间和给药剂 量：起效快，维持长，一天2次，剂量小，毒性小

3、双胍类：(什么情况下不能使用)

肾功能不全、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。

注：苯乙双胍易引起乳酸性酸中毒而逐渐淘汰，而二甲双胍的不良反应为苯乙双胍的1/50，我国广发使用二甲双胍

α-葡萄糖甘酶抑制剂

定义:是一类以延缓肠道碳水化合物吸收而达到治疗糖尿病目的的药物。以阿卡 波糖为代表。

药理作用与机制：在小肠中竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，阻止1，4-糖苷键水解，使淀粉、麦芽糖、蔗糖等水解产生葡萄糖减少，因而延缓吸收，降低餐后高血糖。长期应用后，可降低空腹血糖和减轻尿糖，亦可降低甘油三酯和减轻体重。(吸收分解)

　心血管系统疾病的临床用药

抗高血压药物的分类：

(一)肾素-血管紧张素系统抑制药

1、血管紧张素转化酶抑制药ACEI;如卡托普利，依那普利

2、血管紧张素II受体阻断药ARB;如氯沙坦，替米沙坦

3、肾素抑制药物。如非肽类药物(二代)，依那吉伦

(二)钙通道阻滞药。如硝苯地平等

(三)交感神经阻断药

1、中枢性抗高血压药;如可乐定

2、神经节阻断药;如美卡拉明

3、抗去甲肾上腺素能神经末梢药。如利血平

4、肾上腺素受体阻断药。

(1)β受体阻断药：;

(2)α受体阻断药：哌唑嗪;

(四)利尿药。如氢氟噻嗪

(五)血管舒张药

1、 直接舒张血管药;2、钾通道开放药

神经系统疾病的临床用药

1、抗癫痫病药的`作用机制：通过两种作用方式减弱或控制发作，一是通过药物对病灶神经元的作用，减弱或防止异常放电;二是作用于病灶周围正常脑组织，防止异常放电的扩布。大多数药物是通过第二种作用方式改变脑对引起发作的各种刺激的反应性。

2、用药原则：

一般尽量采用单一药物治疗，剂量按体重计算，从小剂量开始，逐剂增量。并监测所用药的血药浓度。

当药物已用到通常的最大剂量，或血药浓度已经达到高值，但疗效仍不佳者，应考虑换药。

换药时应先加用新换药，而原用药物则应逐步减量撤出，不应突然停用。

如果疗效满意，则继续治疗数年，然后根据症状及脑电图检查结果，慎重考虑是否停药，如果决定停药，则须逐步减量，病程越长，用药剂量越大，用药时间越长，则减量应越慢，最少者不应少于3个月;

一般不考虑联合用药。青少年患者最好在青春期以后在考虑停药。

与癫痫病有关的递质：

Y-氨基丁酸(GABA)：抑制性神经递质;

谷氨酸及其N-甲基-D-天冬氨酸

4、苯妥英钠--- 治疗癫痫大发作的首选药，儿童不宜使用。对小发作无效

乙琥胺-- 是防治小发作的首选药，对其他类型癫痫无效。失神性小发作首选药。

丙戊酸钠---有严重的肝毒性，一般不作为首选药。肝毒性常见于用药后6个月，该毒性可能为过敏反应，若使用，应定期检查肝功能，若变化，及时换药

5、药物相互作用

1)保泰松、磺胺类和水杨酸类等可与苯妥英钠竞争血浆蛋白的结合部位，使后者游离型血药浓度增加。

2)通过诱导肝药酶而加速多种药物如避孕药的代谢和降低其药效。

氯霉素等通过抑制肝药酶而提高苯妥英钠的血药浓度;

通过诱导肝药酶而加速苯妥英钠的代谢而降低其血药浓度和药效。

　抗帕金森病药

1、剂末现象：又称疗效减退或剂末恶化，是指每次用药的有效作用时间缩短，症状随血液药物浓度发生规律性波动，是左旋多巴胺的常见现象。

2、左旋多巴

1)药理作用与机制：本品为DA的前体，吸收后约有用药剂量的1%可以通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶脱羧基转化为DA，起替代作用。其余大部分在外周脱羧转化为DA，成为不良反应的主要原因。与外周多巴脱羧酶抑制剂合用，不仅可以减轻不良反应，而且可以增加通过血脑屏障的药量。

2)药物相互作用：

a、与维生素B6合用，不仅降低其疗效，又能增加外周DA引起的不良反应。

b、与非选择性单胺氧化酶抑制剂如笨乙肼和异卡波肼，由于可阻碍DA失活，因而可加重DA的外周副作用，引起高血压危象，故禁止合用。

C、抗精神病药与利血平都能使左旋多巴失效，不宜合用。